Alzheimer: Klinische Studien zeigen nicht den gewünschten Erfolg
Aktualisiert: 5. Aug.
Für zwei neue Alzheimer-Wirkstoffe, die nicht an den Beta-Amyloid-Proteinen, sondern am Tau-Protein ansetzen, haben erste Ergebnisse aus klinischen Studien gezeigt, dass die Alzheimerentwicklung scheinbar noch komplizierter ist, als bislang angenommen.
Foto: hobim, Pixabay. Computer-generiert.
Die Alzheimer-Therapien, die auf eine Beseitigung oder Vermeidung der Amyloid-Plaques abzielen, reichen offenbar nicht aus, um das Fortschreiten von Alzheimer und den Gedächtnisverlust aufzuhalten. Deshalb zielen die neuen Wirkstoffe auf die Tau-Fibrillen, die sich an den Mikrotubuli der Neuronen anlagern und sie zerstören. zwei neue Wirkstoffe hatten im Tierversuch Hoffnungen gemacht, die sich in der klinischen Studie nun in Luft auflösen. Die Wissenschaftler:innen konnten keinen klinisch relevanten Nutzen des Wirkstoffs Ceperognastat gegenüber dem Placebo feststellen. Auch der Wirkstoffs Diranersen brachte fragwürdige Ergebnisse.
Originalpaper:
Fleisher AS, Munsie L, Mancini M, Cheng YJ, Guo J, Nuthall H, Otero DS, Kotari V, Kielbasa W, Hutton M, Brys M, Mergott DJ, Mintun M, Hansson O. Ceperognastat in Early Symptomatic Alzheimer Disease: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2026 Jul 13:e2612768. doi: 10.1001/jama.2026.12768. Epub ahead of print. PMID: 42441396; PMCID: PMC13366245.
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